作者：中洪博元生物
现代医学对黄芩苷的系统研究始于20世纪70年代末，黄芪苷被认为可以预防缺血性中风、对心血管具有一定的保护作用（预防心肌梗死、高血压、心率失常、高血脂）、预防糖尿病并发症的发生（预防糖尿病性肾病、糖尿病视网膜病变）、保护神经退化、抗肿瘤、预防青光眼。
黄芪苷与缺血再灌注损伤：黄芪苷具有治疗缺血再灌注损伤效果的主要是因为其具有抑制炎症、氧化应激和细胞死亡的效果，且具有改善血流动力学平衡（如：能改善血液粘度和血小板聚集情况，以及血管内皮细胞和平滑肌细胞的功能）的作用。
图1：脑缺血及脑缺血再灌注（I/R）相关发病机制
如上图1所示为脑缺血和I/R损伤的机制。
当出现急性脑缺血时，缺氧条件下使得细胞代谢转变为无氧呼吸，无氧呼吸产生乳酸，降低细胞内ATP和PH水平，进而导致细胞内Na +和Ca 2+超载增加；此外线粒体也会随之受损，如果缺血条件持续下去，最终会导致细胞死亡。
而在缺血过程中，小胶质细胞和星形胶质细胞激活增生，活化后的小胶质细胞通过清除细胞碎片进而清除受损组织，但小胶质细胞活化的加剧会导致细胞内缺血损伤的介质产生，例如ROS、RNS和炎症介质等。
缺血损伤的程度取决于缺血的持续时间以及是否提供侧支血供应或是否有再灌注过程。在再灌注过程中，神经元和胶质细胞中恢复有氧代谢会产生ROS；此外血管内皮细胞被激活，在体内循环中会产生大量中性粒细胞，且两者都会产生大量的ROS、RNS和炎症细胞因子等可溶性介质。综上，氧化应激和炎症反应会进一步加剧组织损伤，即I/R损伤。
图2：黄芩苷在人体内的代谢和分布情况
如上图2所示，口服的黄芩苷经肠道微生物中的β-葡萄糖醛酸酶快速水解成野黄芩苷。
水解后的野黄芩苷通过被动扩散被肠内细胞吸收，再与葡萄糖醛酸耦合，经UGTs（尿苷-5’-二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶）以2.7 ~ 1的比例合成黄芩苷和异黄芩苷。黄芩苷和异黄芩苷通过MRP2（多药耐药相关蛋白2）和BCRP（乳腺癌抗性蛋白）分泌到肠腔内，或通过MRP3分泌到肠系膜血液中。
黄芩苷和异黄芩苷在肝细胞内的摄取是通过OATP2B1（有机阴离子转运多肽2B1）介导的，其中介导的吸收效率是单独肝细胞的吸收效率的4.3倍，这可能是黄芩苷在外周血中的浓度远低于肝细胞的主要原因。
肝中的黄芩苷和异黄芩苷可以分泌入胆汁中，也可以转化为野黄芩苷-6,7-二葡萄糖苷酸然后分泌入胆汁或释放入体循环。
血浆中异黄芩苷和6,7-二葡萄糖苷酸是通过尿液排出的主要代谢物。
肠中的黄芩苷及其代谢产物可通过粪便排出或经肠肝循环再吸收。黄芩苷或其代谢物必须通过血脑屏障才能到达脑缺血灶，其作用机制目前尚不清楚。
黄芩苷的大部分临床疗效是通过灯盏花素观察到的，而黄芩苷化合物及其衍生物目前主要用于动物和体外模型的药理、药代动力学和探索性研究。黄芩苷本身缺乏临床应用，在一定程度上反映了该化合物在人体中的生物利用度低、药代动力学不良，同时这也为黄芩苷的转化研究提供了新的挑战。
2019进一步改善医疗服务行动计划特别竞技赛案例征集火热进行中！戳此了解更多大赛详情。
本文转载自其他网站，不代表健康界观点和立场。如有内容和图片的著作权异议，请及时联系我们（邮箱：guikequan@hmkx.cn）
